姓名：侯羽君

学位：博士

导师情况：博士生导师

研究领域：细胞信号转导、衰老与神经退行性疾病

E-mail: yjhou@tongji.edu.cn

通讯地址：上海市杨浦区四平路1239号正规nba买球正规nba买球

研究方向：

研究组主要从事细胞信号转导及神经退行性疾病发病机制研究，目前主要研究方向包括：

1.    线粒体自噬缺陷在阿尔茨海默病发病机制中的作用

2.    NAD⁺与衰老的分子机制

3.    延缓衰老及治疗衰老相关疾病天然活性药物的发现及作用机制研究

个人简介：

2008年毕业于华东师范大学，获理学学士学位。2015年毕业于中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士实验室，获理学博士学位。博士阶段主要以小鼠及果蝇为模型研究阿尔茨海默病的发病机制及中草药在阿尔茨海默病中的作用。

2015年至2021年在美国国立卫生研究院（NIH）国立衰老研究所（NIA）Vilhelm Bohr教授实验室从事博士后研究，主要利用小鼠模型研究NAD+及线粒体自噬在阿尔茨海默病及其他衰老相关疾病中的作用机制。期间曾荣获Butler-Williams Scholar，以及美国国立卫生研究院Nathan Shock Award等。

2021年3月至2022年2月受聘于正规nba买球正规nba买球，任特聘研究员。2022年3月起任正规nba买球正规nba买球教授。2021年3月至今任正规nba买球附属东方医院再生医学研究所研究员。2020年入选上海市“海外高层次人才引进计划”，2021年获得国家自然科学基金优秀青年科学基金项目（海外）资助。学术成果发表于Nature Neuroscience，PNAS （2018、2021），Nature Communications, Nature Rev Neurology等国际一流刊物。

研究内容：

衰老与多种年龄相关性疾病有关，例如癌症、心血管疾病、衰弱和神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病）等。预计本世纪全球老年人口将大幅增加；到2100年，世界人口的25％将超过65岁。老龄化的日趋严重，给人类的社会经济、医疗保健带来了非常严峻的挑战。阿尔茨海默病是一种严重的渐进式神经退行性疾病，目前尚无有效的药物，其发生机制也不是很清楚。受损线粒体的累积是衰老和神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病）的重要标志，但线粒体稳态受损如何影响阿尔茨海默病发病的分子机制尚不完全清楚。

本实验室着迷于探索人类衰老和与年龄有关的疾病的基本分子机制，最终目标是制定改善人们寿命和健康状况的干预策略。目前本实验室主要研究方向包括：1）线粒体自噬缺陷在阿尔茨海默病发病机制中的作用；2）NAD⁺与衰老的分子机制；3）延缓衰老及治疗衰老相关疾病天然活性药物的发现及作用机制研究。

科研项目：

1. 国家自然科学基金委面上项目（2022-2025），82171405，主持，经费55万元，在研。

2. 临港国家实验室“求索杰出青年计划”开放课题（2022-2024），LG-QS-202205-10，主持，经费240万元，在研。

本课题组常年招聘博士后，欢迎博士生、硕士生、本科生报考和实习。

代表性论文：

1. Yujun Hou, Sofie Lautrup, Stephanie Cordonnier, Yue Wang, Deborah L. Croteau, et al. and Vilhelm A. Bohr. (2018). NAD⁺ supplementation normalizes key Alzheimer’s features and DNA damage responses in a new AD mouse model with introduced DNA repair deficiency. Proceedings of the National Academy of Sciences. 115 (8), E1876-E1885. (ESI高被引论文)

2. Evandro F. Fang*, Yujun Hou*, Konstantinos Palikaras*, Bryan A. Adriaanse, Jesse S. Kerr, Beimeng Yang, Sofie Lautrup et al. and Vilhelm A. Bohr. (2019). Mitophagy inhibits amyloid-beta and tau pathology and reverses cognitive deficits in models of Alzheimer's disease. Nature Neuroscience. 22, 401-412. (*Co-first Authors) (ESI高被引论文、热点论文)

3. Yujun Hou, Yong Wei, Sofie Lautrup, Beimeng Yang, Yue Wang, et al., and Vilhelm A. Bohr. (2021). NAD⁺ supplementation reduces neuroinflammation and cell senescence in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease via cGAS-STING. Proceedings of the National Academy of Sciences 118 (37), e2011226118.

4. Yujun Hou, Xiuli Dan, Mansi Babbar, Yong Wei et al. and Vilhelm A. Bohr. (2019). Ageing as a risk factor for neurodegenerative disease. Nature Reviews Neurology. 15, 565-581. (ESI高被引论文、热点论文)

5. Evandro F. Fang*, Yujun Hou*, Sofie Lautrup*, Martin Borch Jensen, Beimeng Yang, Tanima SenGupta et al. and Vilhelm A. Bohr. (2019). NAD⁺ augmentation restores mitophagy and limits accelerated aging in Werner syndrome. Nature Communications. 10, 5284. (*Co-first Authors)

6. Yujun Hou, Hyundong Song, Deborah L. Croteau, Mansour Akbari, Vilhelm A. Bohr. (2017). Genome instability in Alzheimer disease. Mech Ageing Dev. 161, 83-94.

7. Evandro F. Fang, Sofie Lautrup, Yujun Hou, Tyler G. Demarest, Deboroh Croteau, Mark P. Mattson, Vilhelm A. Bohr. (2017). NAD⁺ in Aging: Molecular Mechanisms and Translational Implications. Trends in Molecular Medicine. 23 (10), 899-916.

8. Beimeng Yang, Xiuli Dan, Yujun Hou, Jong-Hyuk Lee, Noah Wechter et al. and Vilhelm A. Bohr. (2021). NAD⁺ supplementation prevents STING-induced senescence in ataxia telangiectasia by improving mitophagy. Aging Cell e13329.

9. Beimeng Yang, David Figueroa, Yujun Hou, Mansi Babbar, Stephanie L Baringer, Deborah L Croteau, Vilhelm A Bohr. (2019). NEIL1 stimulates neurogenesis and suppresses neuroinflammation after stress. Free Radical Biology and Medicine. 141, 47-58.

10. Yi Li, Juan Lu, Yujun Hou, Shichao Huang and Gang Pei. (2022). Alzheimer’s amyloid-b accelerates human neuronal cell senescence which could be rescued by Sirtuin-1 and aspirin. Frontiers in Cellular Neuroscience. 16:906270.

11. Nima B. Fakouri, Yujun Hou, Tyler G. Demarest, Louise S. Christiansen, Mustafa N. Okur, Joy G. Mohanty, Deborah L. Croteau, and Vilhelm A. Bohr. (2018). Towards Understanding Genomic Instability, Mitochondrial Dysfunction and Aging. The FEBS journal. 286 (6), 1058-1073.